一、来源​​
​​主要来源​​
​​腺垂体催乳素细胞​​：
PRL主要由垂体前叶的催乳素细胞合成和分泌，占全身PRL总量的约80%-90%。

​​分泌特点​​：
基础分泌呈脉冲式（每1-3小时一次），睡眠期间分泌增加，清晨达峰值。
妊娠和哺乳期分泌显著增多，受雌激素和婴儿吸吮的调控。

​​其他来源​​
​​胎盘​​：妊娠期胎盘滋养层细胞分泌大量PRL（称“人胎盘催乳素”），参与子宫胎盘血流和胎儿生长。
​​下丘脑​​：分泌少量PRL，但主要功能是释放调节因子（如多巴胺抑制、TRH促进）。
​​免疫细胞​​：T淋巴细胞、巨噬细胞等在炎症或应激时分泌PRL，参与免疫调节。
​​乳腺​​：乳腺组织局部合成PRL，通过自分泌/旁分泌促进泌乳。

​​二、生物学特性​​
​​1. 化学结构与同源性​​
​​单链多肽​​：由199个氨基酸组成，与生长激素（GH）、绒毛膜促甲状腺激素（hCG）同属细胞因子超家族，结构高度相似。
​​异构体​​：存在23kDa（主要形式）、16kDa、22kDa等异构体，可能具有不同功能。

​​2. 作用机制​​
​​受体结合​​：
PRL通过结合细胞膜表面的​​催乳素受体（PRLR）​​发挥作用，该受体属于细胞因子受体超家族，与JAK-STAT信号通路偶联。
​​信号通路​​：
激活JAK2-STAT5通路，调控靶基因表达（如酪蛋白、乳糖合成相关基因）。
其他通路包括MAPK、PI3K/AKT，参与细胞增殖和代谢。

​​3. 生理功能​​
​​哺乳相关​​：
刺激乳腺上皮细胞分化，促进乳汁合成与分泌（需催产素协同引发喷乳反射）。
哺乳期维持黄体功能，抑制排卵（自然避孕机制）。
​​生殖调节​​：
高PRL抑制GnRH脉冲，导致性激素（FSH/LH）下降，引起闭经、不孕（高催乳素血症）。
男性PRL参与睾酮合成及精子成熟。
​​代谢作用​​：
调节脂代谢（促进脂肪分解）、糖代谢（增强胰岛素敏感性）。
​​免疫调节​​：
促进B细胞增殖、T细胞分化，参与炎症反应和自身免疫耐受。
​​中枢作用​​：
调节情绪、母性行为，可能影响睡眠节律（与5-羟色胺系统交互）。

​​4. 分泌调节​​
​​抑制因素​​：
​​多巴胺​​（主要抑制剂）：下丘脑分泌的多巴胺通过垂体门脉系统抑制PRL分泌。
生长抑素（SST）：辅助抑制作用。
​​促进因素​​：
​​促甲状腺激素释放激素（TRH）​​：甲状腺功能减退时TRH升高，导致PRL分泌增加。
​​雌激素​​：妊娠期促进PRL合成，增强乳腺对PRL的敏感性。
​​应激​​（运动、手术、疼痛）：通过5-羟色胺、组胺等途径刺激PRL释放。
​​婴儿吸吮​​：神经反射信号传至下丘脑，抑制多巴胺，促进PRL分泌。

​​5. 半衰期与代谢​​
​​半衰期​​：约20-30分钟，经肝脏代谢后由肾脏排泄。